空气污染与过敏性鼻炎

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近年来，北方地区秋冬季节雾霾天气频频发生。雾霾对我国大部分地区的影响再一次唤起了人们对环境与健康的极大关注。

这几年，鼻炎和鼻窦炎反复发作，给我的生活增加了很多烦恼。最近，我买了几本这方面的书籍，希望通过相关知识的了解来帮助自己更好地预防和治疗鼻炎。其中一本是上海市第五人民医院耳鼻喉科主任龚静蓉主编的《鼻-鼻窦炎咨询》，书中比较详细地谈到了大气污染与过敏性鼻炎之间的相关性。以下摘录书中相关内容。

过敏性鼻炎的医学名称是变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR），是机体接触变应原后主要由IgE（血清免疫球蛋白E）介导的鼻粘膜非感染性非炎性疾病。临床表现：喷嚏、清水样鼻涕、鼻塞、鼻痒等症状出现2项以上（含2项），每天症状持续或累计1小时以上。可伴有眼痒、结膜充血等眼部症状。

目前，全球的变应性鼻炎患病率大约为10%～25%，变应性鼻炎已经成为全球性的健康问题，近10年其患病率呈明显增加趋势，给患者的工作、学习和生活带来了影响，加重了个人和整个社会的经济负担。

目前，我国大陆地区变应性鼻炎患病情况的数据还是比较缺乏的，在成人方面尤为突出。总体来看，变应性鼻炎在我国大陆地区人口中患病率在4%～38%，不同地区间差异较大。

一、为什么变应性鼻炎近年来的发病率会上升？

1.环境污染

目前，大气污染已越来越影响我们的生活，而鼻炎的发生也与大气环境的恶化密不可分。工业污染、燃煤产生的颗粒、雾霾、PM2.5、现代社会汽车汽油柴油发动机排放都成为污染源，这些空气中的微粒子可以诱发或加重鼻部变应性炎症。同样，各种室内空气的污染，内装饰材料、黏合剂等也同样值得我们关注。

2.感染

感染性疾病的控制与减少也被认为与近年来变应性疾病流行增加有关系。英国流行病学家Trachan在1989年提出家庭卫生条件进步，减少了儿童交叉感染的机会，后者可能与变应性疾病的增加有关的假说，即“卫生假说”（hygiene hypothesis），在当时引起了激烈的争论，但随着对辅助T细胞的两个亚群（Th1和Th2）和抗感染免疫的进一步认识，这一假说逐渐被学术界所接受。

3.饲养宠物

现代社会家庭饲养宠物也有增多趋势，许多动物的分泌物中存在着具有强变应原特性的物质，可导致严重的过敏反应。

二、空气污染对变应性鼻炎的影响机理

黏膜上皮构成呼吸道的第一道屏障，对外来刺激首当其冲。日益加重的大气污染极有可能引起上皮屏障完整性和功能的破坏。流行病学资料证实，空气污染程度与呼吸道疾病发病率明显相关，其中以空气中漂浮的颗粒物（particulate matter，PM）对人体的危害最为显著。

PM按气体动力学直径微米分为粗粒（PM10）、细粒（PM2.5）和超细粒（PM0.1）3种。PM成分十分复杂，其中大部分来源于燃油产生的废弃颗粒物质（diesel exhaust particles， DEP）。DEP多属PM2.5和PM0.1颗粒，每个颗粒物有一个碳核，其外周为表面积较大的凸凹不平表面，成为其他污染物的载体。其上吸附大量的生物性、化学性物质。

• 生物性物质包括各类变应原蛋白、细菌毒素；

• 化学物质包括无机成分、有机成分、微量重金属元素、碳元素等。其中无机成分主要包含硫酸盐、硝酸盐、氨盐等；有机成分包括多环芳烃等；微量重金属如铬、锰、铜、锌、铅、镍等。

已有大量研究证实，DEP对变态反应炎症的发生和强度有重要影响。流行病学资料显示，地区工业化进程中随着PM2.5的增加，呼吸道变应性炎症也随之增加。研究发现，DEP可加重变应性应答。大气污染不仅可使花粉中变应原含量增加，DEP还可触发花粉颗粒释放变应原。

最近一个对2000名新生儿前瞻性队列研究证实，PM增加了变应性疾病的风险。对尘螨过敏者给予螨变应原和DEP联合鼻内激发，其鼻内组胺释放水平是仅以尘螨变应原激发的3倍，且所用变应原剂量只是正常引出鼻部症状的20%。DEP除可促进特异性IgE的增加外，还可激活多种细胞，包括T细胞或B细胞、树突状细胞、嗜酸性粒细胞和上皮细胞。暴露于DEP的树突状细胞可诱导T细胞向Th2分化。

但个体之间对DEP的应答反应有较大差异，一般认为与遗传基因有关。对DEP的应答过程中发现编码某些氧应激酶类如谷胱甘肽S-转移酶的基因多态性存在于变应性个体中。美国学者对Cincinnati地区在同一时期内出生的570名儿童进行研究发现，婴儿期暴露于DEP的携带谷胱甘肽S-转移酶中的GSTP1 Va1105（rs947894）基因者发生喘鸣的风险最高。

已有的研究显示，许多变应性鼻炎相关的候选基因或基因多态性也可存在于健康个体，且近30年变应性疾病发病率的快速增长仅以经典遗传学也无法解释。环境污染的日益加重则提示易感个体基因可能由于污染物的调节作用而使其在功能上发生改变。表观遗传学就是基因序列（密码）不变而基因表达了可遗传的变化，其机制之一就是DNA甲基化。基因启动子区及某些其他远端的调控元件区的DNA甲基化，能阻断转录因子复合物与DNA的结合，从而直接抑制了基因的表达，使基因原有功能发生表观改变。其他机制还有组蛋白修饰、染色质重排等。表观遗传具有遗传特性，可使个体对某一刺激易感性增强并将易感性遗传至子代或孙代。

百度百科对“表观遗传学”的解释：

表型，又称性状，是指一个生物体（或细胞）可以观察到的性状或特征，是特定的基因型与环境相互作用的结果。包括个体形态、功能等各方面的表现，如身高、肤色、血型、酶活力、药物耐受力乃至性格等。

经典遗传学是指由于基因序列改变（如基因突变等）所引起的基因功能的变化，从而导致表型发生可遗传的改变；而表观遗传学则是指在基因的DNA序列没有发生改变的情况下，基因功能发生了可遗传的变化，并最终导致了表型的变化。

资料来源：龚静蓉主编．鼻-鼻窦炎咨询．上海交通大学出版社，2016

图文编辑：小鹿

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